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《CellPhysiolBiochem》:miR21靶标SMAD7促进心肌梗死后的心肌纤维化

时间:2022-03-22 20:03 点击次数:
  本文摘要:BACKGROUNDINTRODUCTION心肌梗死(MI)依然是世界上,特别是在是西方国家的主要丧生原因。将近几十年来,随着防治和化疗手段的较慢发展,心肌梗死的发病率和死亡率明显上升,但其依然是世界范围内残废的主要原因。心肌梗死后心脏不会经常出现多种病理转变,其中心肌纤维化在调节心功能、心力衰竭的再次发生发展、确认心室的大小、形状和壁厚等方面起着最重要起到。 更加多的证据指出:过度的纤维化不会造成心室扩展、梗塞激化、心力衰竭等。因此,诱导心肌纤维化具备潜在的临床化疗起到。

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BACKGROUNDINTRODUCTION心肌梗死(MI)依然是世界上,特别是在是西方国家的主要丧生原因。将近几十年来,随着防治和化疗手段的较慢发展,心肌梗死的发病率和死亡率明显上升,但其依然是世界范围内残废的主要原因。心肌梗死后心脏不会经常出现多种病理转变,其中心肌纤维化在调节心功能、心力衰竭的再次发生发展、确认心室的大小、形状和壁厚等方面起着最重要起到。

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更加多的证据指出:过度的纤维化不会造成心室扩展、梗塞激化、心力衰竭等。因此,诱导心肌纤维化具备潜在的临床化疗起到。miR-21的许多靶点都与纤维化有关,尤其是与TGF-β1信号转导途径的调节有关,而TGF-β1信号转导途径已被证明在多器官纤维化的再次发生和发展中起着中心起到。

迄今为止,文献已报导miR-21与肺和肾的纤维化有关吗,但对其在心肌梗死后心肌纤维化中的起到尚能不确切。2017年,南京中医药大学袁金霞等人在《CellularPhysiologyandBiochemistry》(IF=5.5;SCI生物2区)公开发表了为题“Mir-21PromotesCardiacFibrosisAfterMyocardialInfarctionViaTargetingSmad7”的文章。


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